Пептические стриктуры пищевода

> Статьи > Традиционная медицина > Пептические стриктуры пищевода

Спектр клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) разнообразен. У большинства пациентов болезнь протекает мягко, характеризуется непостоянными изжогами и признаками кислотного рефлюкса. Однако, почти у 40% больных развивается эзофагит, который может иметь серьезные последствия в половине случаев. Одно из наиболее частых последствий эзофагита – формирование пептических стриктур пищевода, встречающихся у 10% пациентов с ГЭРБ, нуждающихся в медицинской помощи. Симптоматика пациентов с пептическими стриктурами существенна и связана с потенциальной вероятностью хронического течения, большим риском обтурации пищевода пищевыми массами, склонностью к развитию легочной аспирации, частым развитием пищевода Барретта и потребностью в бужировании пищевода, связанным с риском перфорации. В данной статье мы попытаемся осветить основные аспекты патофизиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения пептических стриктур пищевода.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Наличие ГЭРБ – непременное условие развития пептической стриктуры пищевода. Контакт между кислотой и слизистой пищевода, повреждающей последнюю, ведет к возникновению эзофагита, в т. ч. эрозивного, максимальным проявлением которого является пептическая стриктура с или без пищевода Барретта. Предрасполагающие факторы и механизмы развития пептических стриктур подобны таковым при других формах ГЭРБ, но обычно более серьезно выражены и связаны с увеличением времени кислотного контакта. В основе развития ГЭРБ, как известно, лежат:

1. Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС);

2. Снижение пищеводного клиренса, т. е. способности пищевода к “очищению” от кислого содержимого и его нейтрализации;

3. Снижение резистентности слизистой оболочки пищевода;

4. Нарушение опорожнения желудка. Причинами дисфункции нижнего пищеводного сфинктера могут быть:

1) Механическая несостоятельность НПС;

2) Снижение давления НПС;

3) Укорочение абдоминальной части НПС;

4) Уменьшение общей длины НПС;

5) Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

6) Преходящая релаксация НПС;

7) Атрофия мышц НПС (склеродермия).

Независимо от механизма расслабления НПС, уравнивание давления в просвете желудка и пищевода, облегчает рефлюкс желудочного содержимого. Для пациентов с пептическими стриктурами низкое базальное давление НПС более характерно, чем повышение внутрижелудочного давления. Из исследований становится ясно, что средние показатели давления НПС являются более низкими у больных с пептическими стриктурами пищевода по сравнению со здоровыми людьми и больными с умеренными проявлениями рефлюксной болезни. Давление НПС у здоровых и больных рефлюксной болезнью, без наличия пептической стриктуры, может значительно колебаться. Однако, у пациентов с пептическими стриктурами среднее давление НПС обычно составляет 4,9 мм Hg, и не превышает 8 мм Hg (рис. 1). В контрольной же группе давление НПС может превышать 20 мм Hg. Дополнительное свидетельство, подтверждающее роль НПС в предотвращении рефлюкса – исследование Larrain A. с соавторами (1975 г.), которые показали, что небольшие рубцовые стриктуры, возникающие на этом уровне и ведущие к восстановлению давления НПС, снимают необходимость проведения кислотоподавляющей терапии и бужирования.

Как только кислота попадает в пищевод, включаются три механизма очищения от нее. Сначала перистальтические сокращения перемещают самый большой объем кислой жидкости в желудок, затем слюна нейтрализует остающуюся кислоту и в вертикальном положении способствует дренажу остаточной кислоты из пищевода. У большинства пациентов с пептическими стриктурами выявляется нарушение пищеводной перистальтики, ассоциированное с последующим патологическим по продолжительности кислотным рефлюксом. Ahtardis G. с соавторами (1979 г.) доказал, что у 64% пациентов со стриктурами имеются нарушения моторики пищевода. А у больных рефлюксной болезнью без стриктур – в 32% случаев. Одновременные или повторные сокращения наиболее часто регистрировались при манометрии пищевода отклонениями. Общепризнано, что нарушение моторики пищевода является необратимым и вторичным к хроническому кислотному рефлюксу. Однако, есть сообщение о больном с пептической стриктурой, у которого нарушения перистальтики пищевода исчезли после фундопликации по Ниссену (Moses F., 1987 г.). Это не исключает обратимость нарушений перистальтики пищевода при нормализации кислотного рефлюкса. Изучение процесса саливации у больных с пептическими стриктурами затруднено. Воздействие гравитации на кислотный клиренс при пептических стриктурах было исследовано Harvey R. F. c соавт. (1987 г.). Проводилось рандомизированное исследование 71 пациента с пептическими стриктурами с применением ранитидина или плацебо, и с использованием подъема головного конца кровати на 10 градусов у части больных. Состояние пациентов оценивалось по основным симптомам и эндоскопически, до и спустя 6 недель после начала лечения. Среди пациентов, не получающих H2 блокаторы, в группе больных с возвышением головного конца кровати улучшение отмечено у 58%, по сравнению с 28% в группе без изменения положения кровати. Из тех больных, кто получал H2 блокаторы, отмечено большее количество пациентов с улучшением состояния в обеих группах (86% и 76 % соответственно).

Изменения в желудке, усиливающие рефлюкс, включают такие состояния, как обструкция выходного отдела, ваготомия, диабетическая нейропатия, аэрофагия, переедание, беременность.

Желудочные факторы, особенно концентрация кислого желудочного рефлюктанта, играют важную роль в развитии пептических стриктур. Например, у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона (ЗЭС) в 10–13 % случаев развиваются пептические стриктуры. Это несколько чаще, чем в целом у больных рефлюксной болезнью. Хотя эзофагит у больных ЗЭС легко лечится, если продукция кислоты снижается меньше, чем до 10 mEq в час, пептические стриктуры у этих больных устойчиво излечиваются только тогда, когда эти показатели составляют менее 1 mEq в час. Кислота в сочетании с желчью или дуоденальным содержимым еще более вредна для слизистой пищевода. При суточном pH-мониторинге регистрируется существенно большее количества эпизодов щелочного рефлюкса (pH >7) у больных с пищеводом Барретта (92% из них имеют пептические стриктуры) по сравнению с больными не осложненным эзофагитом или здоровыми людьми. Увеличение частоты развития пептических стриктур при нарушении эвакуации из желудка достоверно не доказано. Хотя в этих случаях значительно повышается частота развития ГЭРБ.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – наиболее частые случайные находки, встречаются у 10–15 % от всего населения. Частота выявления ГПОД значительно выше у больных ГЭРБ. У 42% пациентов без эндоскопических признаков эзофагита, у 63% с эндоскопическими признаками эзофагита и у 85% пациентов с пептическими стриктурами. Потенциальные механизмы, благодаря которым ГПОД индуцирует и способствует развитию ГЭРБ, включают:

а) образование наддиафрагмального депо жидкости, что снижает эффективность очищения дистального отдела пищевода от рефлюктанта;

б) способствование транзиторному процессу непроизвольного расслабления НПС;

в) механическое уменьшение базального давления НПС;

г) сокращение длины зоны повышенного давление дистального отрезка пищевода.

Изменения в механизмах эпителиальной и преэпителиальной защиты могут играть важную роль в развитии пептической стриктуры. Преэпителиальная защита слизистой пищевода включает слизь, ионы бикарбоната натрия и подлежащий водный слой. Эпителиальная защита состоит из многослойного плоскоклеточного эпителия с напряженными межклеточными связями, которые являются относительно непроницаемыми к водородным ионам. Однако, детально роль этих факторов и эпителиальных факторов роста в патогенезе пептических стриктур не изучена.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Результаты гистологического исследования при неосложненном рефлюкс-эзофагите выявляют утолщение базального слоя (> 15% толщины эпителия), удлинение дермальных сосочков (> 67% толщины эпителия), инфильтрацию слизистой нейтрофилами и эозинофилам, переполнение венул верхушек сосочков и фокусы некроза эпителия. При более тяжелых формах эзофагита, воспалительные изменения распространяются на подслизистую оболочку и даже на окружающую пищевод клетчатку средостения. При прогрессировании эзофагита вовлечение всех слоев пищеводной стенки приводит к формированию стриктуры. Пептические стриктуры располагаются в дистальном отрезке пищевода, так как процесс формирования стриктуры начинается в области Z-линии. Однако, у пациентов с пищеводом Барретта Z-линия обычно расположена проксимальнее и пептические стриктуры выявляются обычно выше гастро-эзофагеального перехода. Протяженность пептических стриктур обычно меньше 1 см, хотя может достигать и 8 см. Протяженность стриктур более 3–4 см более характерна для состояний типа ЗЭС или длительного назогастрального зондирования.

СОСТОЯНИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
К РАЗВИТИЮ ПЕПТИЧЕСКИХ СТPИКТУР

Эзофагит выявляется у 70–95% пациентов, страдающих склеродермией. При склеродермии вовлечение в процесс пищевода характеризуется аперистальтичностью тела пищевода и низким или отсутствующим давлением НПС, приводящими к ухудшению пищеводного клиренса. По данным Zamost B. J. et al., 1987 г., клинические признаки эзофагита присутствуют более чем у 70% пациентов со склеродермией, эндоскопические же признаки эзофагита выявляются у 60%. Из 53 пациентов с эзофагитом у 13 (24%) рентгено-эндоскопически были выявлены пептические стриктуры. Частота развития пептических стриктур при эзофагите у больных склеродермией, по данным разных авторов, колеблется от 2% до 48%. Таким образом, пептические стриктуры при склеродермии развиваются гораздо чаще, чем при других формах ГЭРБ. Клинические проявления пептических стриктур при склеродермии более неприятны для пациентов, потому что они представляют серьезную преграду, которую атрофированная, аперистальтичная мышца пищевода неспособна преодолеть.

Синдром Золлингера-Эллисона (ЗЭС) характеризуется гиперсекрецией кислоты, увеличением объема желудочного секрета и склонностью к образованию диффузных изъязвлений слизистых желудка и тонкой кишки. Общеизвестен факт, что пищевод реагирует повышением тонуса НПС на увеличение концентрации гастрина в сыворотке крови. Однако, еще Richter с соавт. показал, что у 60% больных ЗЭС есть классические признаки ГЭРБ или эзофагит. Позже, Miller L. S. с соавт. (1990 г.), исследуя 122 пациента с ЗЭС, выявили, что у 45% имелись признаки гастро-эзофагеального рефлюкса, у 43% – эндоскопические признаки эзофагита, а у 8% – пептические стриктуры. Пептические стриктуры у этих больных трудно поддавались лечению H2-блокаторами, требовали более агрессивной терапии с применением омепразола. Подобные данные о формировании пептических стриктур сообщаются и другими авторами.

Длительное назогастральное зондирование предрасполагает к возникновению ГЭРБ, так как нарушает функцию НПС и продлевает длительность контакта между кислотой и слизистой пищевода. По данным Buchin P. J. и Spiro H. M. (1981 г.) у 9 из 84 пациентов (11%) после длительного назогастрального зондирования развились пептические стриктуры при длительности интубации от 4 дней до 2-х месяцев.

Лечение ахалазии кардии посредством выполнения эзофагокардиомиотомии или пневматической дилатации, направленных на рассечение или разрыв НПС, в некоторых случаях вызывает его несостоятельность. В результате, эти пациенты предрасположены к развитию тяжелой рефлюксной болезни, так как отсутствие нормальной пищеводной перистальтики продлевает время кислотного контакта. Частота развития ГЭРБ после операции эзофагокардиомиотомии (операция Heller) колеблется от 0% до 60% и в среднем составляет 10–20 %. ГЭРБ обычно развивается после выполнения эзофагокардиомиотомии без выполнения антирефлюксного этапа. После дилатации кардии ГЭРБ развивается только в 2–8 % случаев. Это связано с тем, что базальное давление НПС уменьшается на 39–68%, в то время как эзофагокардиомиотомия обычно уменьшает давление нижнего пищеводного сфинктера, по крайней мере, на 75%. Есть сообщения о случаях развития пептических стриктур после применения этих методик лечения ахалазии кардии, но достоверных данных о частоте развития данной патологии нет.

Хотя общепринято считать кольца Шацкого (Schatzki’s) врожденной патологией, данные некоторых исследований не позволяют исключить роль ГЭРБ в их развитии, т. к. эти процессы сочетаются у 26–73% пациентов (Arvanitakis C., 1977 г.; Eastridge C. E. et al, 1984 г.). Результаты длительного наблюдения больных с кольцами Шацкого и их обследования на предмет выявления ГЭРБ опубликовал Chen Y. M. с соавторами в 1987 г. Они обследовали 22 пациентов, имевших ренгенологически диагностированные кольца Шацкого более чем на одной эзофагограмме, по крайней мере, в течение 1 года выполняя эзофагоскопию в пределах 2 недель после рентгенографии. У двух пациентов кольца развились в изначально нормальном пищеводе в течение 4 лет наблюдения. В остальных случаях за время наблюдения (в среднем 3,6 года) диаметр кольца уменьшился у 3 (15%) больных, стриктура пищевода развилась у 8 (40%), не отмечено изменения диаметра колец у 9 (45%) больных. Среди этих девяти пациентов только у одного не выявлено эндоскопических признаков эзофагита. Напротив, среди восьми пациентов, у которых развивались пептические стриктуры, 7 имели эндоскопические признаки эзофагита. Эти данные свидетельствуют о том, что в некоторых случаях кольца Шацкого могут перерождаться в пептические стриктуры и представляют собой прогрессирующую форму ГЭРБ.

Возникновение пептических стриктур вследствии длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов доказано многими исследователями. Механизмы развития эзофагита и пептических стриктур в этих случаях включают истощение защищающих слизистую пищевода простагландинов, изменение кислотности и возбуждение синтеза коллагена.

КЛИНИКА

Классические симптомы ГЭРБ (изжога, дискомфорт и боли в эпигастрии и за грудиной, отрыжка воздухом, вздутие живота и тошнота, гиперсаливация, дисфагия, одинофагия, кровотечения и анемия) также характерны для пептических стриктур пищевода. Дисфагия – наиболее частый симптом доброкачественных стриктур пищевода. Чаще всего она возникает при приеме твердой пищи, может прогрессировать и вызвать затруднения даже при приеме жидкости. Раннее появление дисфагии при приеме жидкой пищи более характерно для двигательных нарушений типа ахалазии. Выраженность дисфагии не всегда легко определить. Многие пациенты с хроническими пептическими стриктурами начинают ощущать дисфагию при отступлении от привычной диеты. Оценить прогрессирование дисфагии легче, ориентируясь на частоту ее возникновения. Поэтому, важно выяснить типы пищевых продуктов, которые вызывают дисфагию у конкретного пациента. Чаще всего ее вызывают те пищевые продукты, которые труднее проглотить пациентам со стриктурами (мясо и хлеб).

Типичные признаки изжоги присутствует у 75% больных с пептическими стриктурами. Однако, некоторые пациенты отмечают уменьшение изжоги, поскольку прогрессирование стриктуры приводить к уменьшению рефлюкса кислоты в пищевод.

Часто встречающиеся атипичные проявления рефлюксной болезни (хронический кашель, астма) могут затруднять диагностику пептических стриктур. Эти симптомы возникают, как известно, в результате рефлюкса желудочного содержимого в дыхательные пути, либо рефлекторно после гастро-эзофагеального рефлюкса. Боли за грудиной могут быть также вызваны эзофагитом, спазмами пищевода или пищевой обтурацией на уровне стриктуры пищевода. Потеря веса нехарактерна для больных с пептическими стриктурами, так как у этих больных обычно хороший аппетит и они компенсируют энергозатраты приемом мягкой или жидкой пищи. Существенная потеря веса более характерна для рака пищевода или ахалазии.

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопия и рентгенография, взаимодополняющие методы диагностики пептических стриктур, но рентгеновское исследование обычно рекомендуется как первоначальное.

Обследование больных начинается с обзорной рентгенографии грудной клетки, а при необходимости и брюшной полости. Подобная тактика позволяет выявить важные рентгенологические симптомы и возможные осложнения. Рентгеноконтрастирование бариевой взвесью позволяет определить местоположение, диаметр и длину сужения пищевода, служит ориентиром для эндоскопии, помогает выбрать способ дилатации стриктуры. Специфичность и чувствительность контрастной эзофагографии в идентификации пептических стриктур в большинстве случаев намного выше эндоскопии. Методики рентгеновского исследования пептических стриктур включают множество способов, в т. ч. и Valsalva (прием бариевой взвеси залпом), использование рисовой каши, двойное контрастирование, положение Тренделенбурга и т. п. При использовании этих методик идентифицируется более чем 95% пептических стриктур. Чувствительность бариевого, рентгеноконтрастного исследования пищевода равна 100% для стриктур менее 9 мм в диаметре и уменьшается до 90% для стриктур более 10 мм в диаметре. Большинство выявляемых нами стриктур короткие по длине: 14 % было менее 0,6 см, 75% – от 0,6 до 2,5 см и 11% более 2,5 см. Другое интересное наблюдение – возможность бариевой рентгенографии выявить эзофагит близко к стриктуре на основе повреждения слизистой у края сужения. Гладкий край свидетельствует об отсутствии эндоскопических признаков эзофагита с точностью до 85%, в то время как неровные края – признак эзофагита с точностью до 74%. Только половина пациентов с пептическими стриктурами имели признаки активного эзофагита.

Эндоскопия – важнейший метод диагностики пептических стриктур пищевода. Этот метод позволяет определить степень и этиологию сужения. Важно помнить, что использование эндоскопов меньшего диаметра и минимальное применение седации затрудняют диагностику стриктур более 13 мм в диаметре. Пептические стриктуры локализуются в дистальном отрезке пищевода и всегда вовлекают зону перехода плоскоклеточного эпителия в железистый. Стриктура, расположенная в другом месте, должна вызвать подозрение о другой этиологии. Эндоскопические проявления пептических стриктур – обычно гладкий стеноз в дистальном отделе пищевода, который не раскрывается после инсуфляции воздуха. Явления эзофагита выше стриктуры выявляются примерно в половине случаев. Другие последствия далеко зашедшей ГЭРБ – пищевод Барретта, псевдодивертикулы и фиброзирующий эзофагит также могут быть идентифицированы эндоскопически. По данным Spechler S. J. с соавт. (1983 г.) признаки кишечной метаплазии выявляются в биоптатах слизистой у 44% больных с хроническими пептическими стриктурами пищевода. Авторы пришли к выводу, что высокая распространенность пищевода Барретта у этих пациентов – следствие тяжелой ГЭРБ, способствующей развитию обоих состояний. Биопсии должны выполняться у проксимального края стриктуры и из места максимального сужения при малейшем подозрении на малигнизацию. Даже, когда начальные исследования не выявляют злокачественного роста, рак может быть выявлен у некоторых пациентов при последующих исследованиях. При необходимости, большинству пациентов бужирование или дилатация могут выполняться при первом эндоскопическом исследовании независимо от того, выполнялась ли биопсия, если стриктура может быть хорошо оценена по длине и извилистости предшествующим рентгеноконтрастным исследованием.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ

Тщательный сбор анамнеза позволяет определить этиологию рубцовой стриктуры приблизительно в 85% случаев. Пептические стриктуры составляют до 60% от общего числа рубцовых стриктур. Другие причины включают химические ожоги, постлучевые эзофагиты, инфекционный эзофагит, мембранозные сужения, склеротерапию, анастомозиты, болезнь Крона.

Пациенты с пептическими сужениями имеют риск усугубления эзофагита при приеме таблетированных препаратов из-за частичной механической преграды или в связи с ослабленной моторикой пищевода. Препараты, способные вызвать эзофагит при длительном контакте со слизистой пищевода, включают доксициклин, хлорид кальция, нестероидные противовоспалительные препараты, аскорбиновую кислоту, сульфат железа и другие. Эти средства оказывают повреждающее действие на слизистую за счет длительного, прямого контакта. Другие препараты, типа тетрациклина, ацетилсалициловой и аскорбиновой кислот уменьшают pH среды ниже 4 после полного растворения и оказывают повреждающее действие на слизистую пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с рефлюкс-эзофагитом включает следующие методики:

l Предоперационная дилатация (бужирование) и медикаментозная терапия;

l Антирефлюксное вмешательство;

l Резекция пищевода (как крайняя мера). Все эти пациенты нуждаются в регулярном наблюдении в отдаленном периоде.

Клиническое течение пептических стриктур носит, как правило, хронический и прогрессивный характер. Для их лечения необходимо понимать патофизиологию и четко обозначать цели лечения (ликвидация дисфагии и явлений эзофагита), знать диапазон терапевтических средств.

Изменение образа жизни необходимо рекомендовать всем пациентам с пептическими стриктурами, хотя этого недостаточно для излечения. Поскольку они имеют низкое давление НПС, склонны к рефлюксу в положении лежа. Поэтому такие больные должны избегать приема пищи в положении лежа и поднять головной конец кровати. Необходимо исключить или значительно уменьшить курение, алкоголь и потребление кофеина. Пациенты должны тщательно пережевывать пищу, чтобы избежать пищевой обтурации пищевода. Кроме того, необходим тщательный осторожный выбор лекарственных средств, чтобы избежать тех, которые могут снижать давление НПС и провоцировать рефлюкс, типа теофиллина, нитратов и блокаторов кальциевого канала.

Традиционно основными методами лечения пептических стриктур были бужирование и дилатация, направленные на их механическое расширение. В последние годы клиницисты осознали значение продолжающегося эзофагита в течение этого заболевания. Многочисленные исследования показали, что выраженность дисфагии у этих больных зависит не только от диаметра стриктуры, но и от выраженности эзофагита, который усугубляет явления дисфагии независимо от выраженности стеноза.

Лечение пептических стриктур H2-блокаторами или препаратами, нормализующими перистальтику, не уменьшает потребность в последующих расширениях стриктур. Однако, недавние исследования с применением ингибиторов протонного насоса показали, что активное подавление кислотообразования не только излечивает эзофагит, но и уменьшает необходимость проведения бужирования и дилатации стриктуры (таблица 1).

В самом большом исследовании Smith P. M. c соавт. (1994 г.), основанном на результатах лечения 366 пациентов с пептическими стриктурами, показали эффективность применения омепразола в дозе 20 мг/сутки по сравнению с применением ранитидина в дозе 300 мг/сутки в течение 12 месяцев. Клиницисты и пациенты использовали препараты “вслепую”, дилатации выполнялись по мере клинической необходимости. В течение 12 месяцев 30% больных, получавших омепразол, потребовались повторные бужирования по сравнению с 46% больных, применявших ранитидин (p < 0.01). Кроме того, 76% больных из первой группы излечились от дисфагии, из второй группы – 64%. Нами были получены аналогичные результаты.

Эндоскопическая методика внутритканевого введения стероидов может уменьшить воспаление, замедлить или предотвратить процесс фиброзирования, уменьшая, таким образом, выраженность пептической стриктуры. Результаты применения данного метода лечения свидетельствуют о его эффективности и безопасности. Он особенно эффективен при наличии быстро рецидивирующих или труднобужируемых стриктур.

Бужирование пептических стриктур пищевода выполняется более 400 лет. Бужи совершенствовались, начиная с жестких, грубых инструментов, типа кости кита, до современных гибких термопластичных бужей и пневмодилататоров. В настоящее время наиболее эффективными и безопасными считаются две методики расширения стриктур пищевода:

1. Бужирование полым бужом по направляющей струне.

2. Эндоскопическая баллонная дилатация.

3. Методики бужирования “вслепую”, через жесткий эзофагоскоп, по нити и “за нить” анте - и ретроградно, в большинстве клиник сейчас не используются вследствие их травматичности или неудобства (методу “за нить” – необходима гастростома).

Бужирование по струне-проводнику под рентгеновским контролем до последнего времени широко использовалось в клинической практике. Однако, у многих больных проведение направляющей струны через стриктуру таким образом невозможно из-за эксцентрического расположения суженного участка, извитого хода стриктуры, выраженного супрастенотического расширения пищевода. Кроме того, применение этой методики связано со значительной лучевой нагрузкой на больных и медперсонал.

В настоящее время основным методом восстановления проходимости пищевода при рубцовых стриктурах является бужирование по направляющей струне с использованием эндоскопической техники. Этот метод применим при стриктурах с диаметром просвета 1,5–2 мм и более, вне зависимости от локализации и протяженности. Используются гибкие фиброэндоскопы, предпочтительно малого диаметра, с торцевым расположением смотрового окна. В качестве направителя используются струны из стального тросика с атравматическим наконечником диаметром до 1,5–2 мм. Современные клиницисты отдают предпочтение поливиниловым гибким, термопластичным полым бужам типа Savary–Gilliard, имеющим двойную маркировку длины от конусообразного кончика бужа и от начала максимального диаметра. Длина конической части составляет 20 см. Бужи имеют калибр от 8 до 18 мм.

Струна проводится через просвет суженного участка двумя способами. При диаметре суженного участка пищевода более 4–6 мм используется наиболее надежный способ – эндоскоп малого диаметра проводится через стриктуру в желудок. Затем по инструментальному каналу эндоскопа проводится струна и устанавливается в антральном отделе желудка – эндоскоп извлекается с погружением струны на соответствующую глубину. При более резко выраженном сужении пищевода атравматический наконечник струны осторожно проводят через суженный участок и, не прилагая усилий, погружают на необходимую глубину. При сомнениях в правильности установки струны проводится контрольная рентгеноскопия, во время которой можно провести бужирование (больной лежит на левом боку) и эндоскопию. Буж смазывается, нанизывается на струну и проводится по пищеводу в желудок. Обычно его оставляют в просвете на 2-3 минуты. При необходимости извлекают, оставляя струну в прежнем положении, и последовательно вводят бужи возрастающего калибра. При этом необходимо следовать правилу “тройки”. То есть за один сеанс проводить не более трех бужей, которые встречают умеренное сопротивление. Этот осторожный подход минимизирует возможность перфорации.

Эндоскопическая баллонная дилатация стриктур пищевода с использованием баллонов высокого давления в последние годы завоевала популярность во многих клиниках. Основной сдерживающий фактор – высокая стоимость дилататоров. Опыт применения этой методики свидетельствует об ее определенных преимуществах перед бужированием: меньшая травматичность и болезненность, возможность большего расширения стриктуры за один сеанс, выполнение манипуляции даже при извитых стриктурах. Однако, длина рабочей части баллона (4–12 см) (см. рис. 4) ограничивает его применение при стриктурах протяженностью более 5 см. Хотя эта методика с успехом может использоваться на первом этапе при узких, извитых стриктурах большой протяженности.

При выполнении эндоскопической баллонной дилатации пользуются тремя основными методиками:

1. Проведение свернутого баллона через инструментальный канал фиброэндоскопа и, далее, под визуальным контролем осуществляется его установка в зоне стриктуры и дилатация последней, извлечение катетера и визуальный контроль области вмешательства (рис. 5);

2. Балонный катетер проводится рядом с эндоскопом и под визуальным контролем устанавливается в зоне сужения, далее аналогично первому способу;

3. По инструментальному каналу проводится струна-проводник через стриктуру, после извлечения эндоскопа по струне проводится дилататор. Для дальнейшего визуального контроля возможно повторное введение фиброэндоскопа. Давление в баллоне (нагнетается воздух или жидкость) постоянно фиксируется, так как раздувающее устройство снабжено манометром. Рабочее давление в баллоне обычно составляет 2–4 атмосферы.

Выбор способа дилатации зависит от многих факторов, но анатомия осуждения – наиболее важный фактор. Анатомия осуждения и контур пищевода выше и ниже стриктуры должны быть ясно определены рентгено-эндоскопически до начала лечения.

Нами суммированы результаты нескольких рондомизированных исследований, оценивающих эффективность применения поливиниловых бужей и пневмодилататоров при лечении 200 больных с пептическими стриктурами (см. табл. 2). Средний период наблюдения составил 2 года (от 12 до 36 месяцев). Большинство пациентов получали с H2-блокаторы. Необходимость повторного расширения стриктуры возникала у 36–74% больных, которым проводилось бужирование. В группах больных, которым проводилась пневмодилатация, в 39–58% случаев. Случаев перфорации не было. Так как поливиниловые бужи используются многократно, затраты, связанные их применением значительно меньше, чем при дилатации. Этот фактор, к сожалению, нивелирует удобство применения баллонных дилататоров.

Результаты лечения пептических стриктур пищевода приведены в таблице 3. Можно сделать несколько общих выводов об отдаленных результатах: а) от 30 до 50% пациентов длительно нуждаются в повторных бужированиях; б) потребность в расширении стриктуры самая высокая на первом году лечения; в) параллельно проводимое мощное подавление кислотности и заживление эзофагита уменьшают необходимость повторных бужирований; г) длина и диаметр сужения существенно не влияют на необходимость повторных бужирований (дилатаций). Учет этих факторов важен при планировании лечения больных этой категории.

Перфорация пищевода – наиболее грозное осложнение процедуры расширения стриктуры. Частота перфораций после – приблизительно 0,25 %. Однако, риск гораздо выше в сложных ситуациях (большая протяженность, малый диаметр, извилистость стриктуры). Следующие рекомендации могут уменьшать риск перфорации пищевода: а) тщательное исследование анатомии пищевода и стриктуры рентгенологически и эндоскопически до вмешательства; б) расширять стриктуры медленно, особенно при хронических стриктурах; в) использовать рентгеноскопический контроль, особенно при первых процедурах и при расширении сложных стриктур.

Бактериальное воспаление – частое. До 40% осложнение после бужирования. Поэтому профилактика антибиотиками должна использоваться при клинических показаниях. Более редкие осложнения – легочная аспирация, кровотечение, интубация трахеи, упорные загрудинные боли.

Хирургическое лечение пептических стриктур показано в следующих случаях:

1. неподдающиеся бужированию и дилатации стриктуры;

2. частые рецидивы стриктуры после бужирования;

3. отсутствие эффекта в лечении эзофагита при использовании максимальных доз лекарственных препаратов и необходимость длительного проведения лечения (например, в молодом возрасте). Применение ингибиторов протонного насоса значительно уменьшает число больных, нуждающихся в хирургическом лечении.

Стандартная фундопликация по Ниссену – наиболее часто выполняемая операция у больных с пептическими стриктурами, направлена на устранение гастроэзофагеального рефлюкса. Выбор между частичной или полной фундопликацией зависит от адекватности пищеводной перистальтики. У больных с нарушенной перистальтикой и сниженным пищеводным клиренсом предпочтительнее частичная фундопликация во избежание послеоперационной дисфагии. Абсолютными противопоказаниями к фундопликации служат:

1. недилатируемая стриктура;

2. предшествующая резекция желудка;

3. значительное укорочение пищевода. Гастропластика (операция Collis) с фундопликацией показана при невозможности адекватной мобилизации пищевода, не позволяющей выполнить свободную от натяжения внутрибрюшную фундопликацию.

Эзофагопластика (операция Thal) выполняется путем продольного рассечения пищевода через все слои с закрытием дефекта серозой желудка. Недостатки этой операции – продолжение рефлюкса и более высокая смертность, чем после фундопликации.

При желчном рефлюксе иногда выполняются операции направленные на уменьшение продукции кислоты и отведение желчи одновременно. Кислотность уменьшается путем антрумэктомии, в то время как петля по Ру отводит желчь далеко от желудка. Формирование петли по Ру может с успехом применяться у больных после предшествовавших резекций желудка.

Наиболее радикальная операция при пептических стриктурах – резекция пищевода с одновременной эзофагопластикой. Эта операция является резервной для пациентов с трансмуральным фиброзом. Также она показана в том случае, если невозможно расширить стриктуру, быстром рецидиве после дилатации, отсутствии пищеводной перистальтики по данным манометрии, подозрении на рак.

Результат антирефлюксной операции зависит от многих факторов. Опыт хирурга – наиболее важный из них. В таблице 3 суммированы результаты разных авторов при хирургическом лечении пептических стриктур. Результаты частичной или полной фундопликации хороши или превосходны приблизительно в 77% случаев (43–90%). Примерно от 1% до 43% пациентов требуют повторной дилатации стриктуры в послеоперационном периоде, но это обычно ограничивается одним или двумя сеансами. Смертность менее 0,5 %, осложнений меньше 20%. Как правило, лучше результаты в крупных медицинских центрах, где объем вмешательств достаточен для приобретения хирургами большого опыта.

В исследовании Watson A. (1987 г.) сравнивались группы больных, которым выполнялись антирефлюксные операции и которым проводилось консервативное лечение в течение 3 лет. Из 78 больных, получавших консервативное лечение, 41% нуждался только в одном дополнительном бужировании, остальные – в среднем в 3,1 последующих бужирований. Напротив, 71% из 42 пациентов, перенесших антирефлюксные операции, нуждались в одном бужировании, остальные – в среднем – 1,6.

В связи с широким применением ингибиторов протонного насоса и безопасности бужирования мы ожидаем уменьшение необходимости в хирургических вмешательствах у больных с пептическими стриктурами. 16.12.2012



Посмотрите также:
Лечение периодонтита
Лечение периодонтита

Почему стоматологи всегда утверждали, что при малейших подозрениях на зубные заболевания...
Реформа здравоохранения
Реформа здравоохранения

 
Для чего нужны лабораторные весы?
Для чего нужны лабораторные весы?

  Микровесы представляют собой прибор, который измеряет вес тела с величайшей точностью,...
Рак кишечника
Рак кишечника

  Рак кишечника представляет собой злокачественное заболевание, которое связано с...
Причины и лечение аппендицита
Причины и лечение аппендицита

  Аппендицит представляет собой воспалительный процесс, который обостряется под...