Хронотерапия бронхиальной астмы с использованием прерывистой нормобарической гипоксии

> Статьи > Традиционная медицина > Хронотерапия бронхиальной астмы с использованием прерывистой нормобарической гипоксии

Одним из методов лечения обструктивных заболеваний легких является прерывистая нормобарическая гипокситерапия (ПНГ). Положительное действие гипоксических тренировок связано прежде всего с активацией общих компенсаторно-приспособительных процессов, повышающих неспецифическую резистентность организма.
Поскольку адаптация организма к гипоксии во многом определяется его биооритмической структурой, а изменение ритмов достоверно свидетельствует о состоянии напряжения и утомлении, то представляется актуальным изучение эффектов гипоксической стимуляции у больных бронхиальной астмой (БА) с учетом временной структуры внешнего дыхания для выявления хронобиологических критериев в профилактике, лечении и реабилитации БА.
Хронотерапия является новой формой стратегии и тактики воздействия на организм, ибо предусматривает существенную оптимизацию лечебного процесса в связи с учетом времени рационального назначения лекарственных препаратов. В практике лечения обструктивных заболеваний легких имеются лишь единичные упоминания о назначении кортикостероидов и бронхолитиков в хронотерапевтическом режиме и отсутствуют какие-либо упоминания о применении немедикаментозных методов лечения с учетом биоритмологической организации системы дыхания.
Целью настоящего исследования явился сравнительный анализ метода хроногипокситерапии (ХГТ) у больных бронхиальной астмой в сравнении с применением гипоксической тренировки без учета временного фактора.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Всего обследовано 82 больных БА: интермиттирующего течения заболевания – 12, легкого – 44 и средней тяжести – 26 человек. Из них мужчин – 42%, женщин – 58%. Средний возраст – 43±5 лет. Средняя продолжительность заболевания 9±2 года.
Всем больным был назначен курс ПНГ продолжительностью 15 сеансов. Метод ПНГ осуществлялся в циклично-фракционированном режиме: дыхание гипоксической газовой смесью с концентрацией кислорода 10% (ГГС-10) – 5 минут; затем дыхание атмосферным воздухом – 5 минут (один цикл). Число циклов – 6 в течение одного сеанса (фракции). Суммарное время дыхания ГГС 10–30 минут при общей продолжительности сеанса 60 минут.
Для изучения функции внешнего дыхания выполнялась компьютерная спирометрия на анализаторе “Vitalograf” (Англия) с определением форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема форсированного выдоха за первую секунду (FEV1), показателей сопротивления бронхов крупного (FEV25), среднего (FEV50), мелкого калибра (FEV75), совокупной бронхиальной проходимости (FEV25–75). Уровень насыщения крови кислородом (SaO2) измерялся с использованием пульсоксиметра “ЭЛОКС-01”. Регистрация вышеуказанных показателей для исследования циркадианной ритмики проводилась в течение суток через каждые четыре часа в состоянии спокойного бодрствования соответственно до курса гипокситерапии и по его окончании. Полученная хронобиологическая информация была подвергнута математической обработке методом усреднения группового Косинор-анализа, для каждого исследуемого параметра вычислены хронобиологические критерии – среднесуточный уровень (midline estimating statistic of rhythm), или мезор; амплитуда – наибольшее отклонение от мезора; акрофаза – время наивысшей точки ритма. За точку отсчета времени выбрано 7 утра. Больные были произвольно разделены на две группы. 44 пациента первой группы получали сеансы ПНГ за 2 часа от акрофазы выявленных ритмов FVC и FEV1. 38 больным второй группы сеансы ПНГ проводили в традиционное время (8–9 утра).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И
ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты исследований показывают, что параметры, характеризующие функцию внешнего дыхания, у больных БА имеют сложный спектр биологических ритмов. Форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха имеют достоверный циркадианный ритм с акрофазами во второй половине дня, в промежутке от 14 до 15 часов. Ритмика показателей общей бронхиальной проходимости и тонуса бронхов крупного калибра характеризуется наличием как 24-часовых ритмов, с максимумами значений с 13 до 14 часов, так и 12-часовых, с акрофазами в 10 часов 37 минут и 11 часов 21 минута соответственно. Колебания сопротивления бронхов среднего и мелкого калибров имеют только ультрадианную, 12-часовую составляющую, с максимумом с 10 до 11 часов утра. Изменения сатурации крови кислородом в течение суток не имеют достоверного ритма (табл.1).
Результатом воздействия гипоксической стимуляции в традиционном режиме явилась неполная синхронизация всех исследуемых параметров внешнего дыхания в промежутке с 14 до 16 часов при сохранении внутрисуточных, 12-часовых, ритмов колебаний общей бронхиальной проходимости (FEV25-75) и тонуса крупных бронхов (FEV25). Собственно ультрадианные ритмы сопротивления средних (FEV50) и мелких (FEV75) бронхов сменяются 24-часовыми, с акрофазами в районе 15 часов (табл.1).
Изменение фазовых характеристик ритмов дыхательных объемов и бронхиальной проходимости при проведении гипоксической тренировки в восходящую фазу ритма (11–12 часов) характеризуется более полной внутренней и внешней синхронизацией акрофаз, исчезновением всех ультрадианных составляющих и появлением циркадианного ритма насыщения крови кислородом (табл. 2).
В обеих группах отмечается рост среднесуточного уровня легочных объемов и уровней бронхиальной проходимости, но значимые различия фиксируются только в группе больных, получавших гипокситерапию в хронотерапевтическом режиме, причем достоверный рост FVC и FEV1 может объясняться уменьшением бронхиального сопротивления средних и мелких бронхов (рис.1).
Обращает на себя внимание исходно низкая амплитуда вышеописанных ритмов от 8 до 12% от мезора. После гипоксического воздействия в традиционном режиме отмечается достоверно больший рост амплитуд объемных показателей – FVC, FEV1. Наблюдается также значимое увеличение амплитуды ритма сопротивления бронхов мелкого и среднего калибров – FEV50 и FEV75 (рис.2).
Клинический эффект ПНГ выражается в улучшении качества жизни больных, уменьшении количества приступов удушья, значительном снижении дозы бронхолитиков и ингаляционных стероидов. Динамическое наблюдение за больными в течение полугода показало, что стойкий адаптационный эффект у пациентов, получавших гипокситерапию в хронотерапевтическом режиме, сохраняется гораздо дольше.
Можно предположить, что в традиционном режиме происходит первая фаза биоритмологической перестройки паттерна ритмов внешнего дыхания, выражающаяся превалирующим ростом амплитуды ритмов над мезором, а регистрируемые изменения после курса хроногипокситерапии есть окончательный результат: исчезновение ультрадианной ритмики, достоверный рост мезора и нормализация амплитуды ритмов, что свидетельствует, по нашему мнению, о процессах стабилизации в системе управления и координации временной структуры и выражается в более сильном и стойком клиническом эффекте.
ВЫВОДЫ
1. Временная структура объемных и скоростных показателей внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой характеризуется низкоамплитудными царкадианными и ультрадианными (12-часовыми) ритмами, акрофазы которых расположены в диапазоне с 10 до 17 часов.
2. В результате воздействия ПНГ наблюдаются тенденция к синхронизации ритмов, активизация адаптационных возможностей системы дыхания при недостоверном росте среднесуточного уровня показателей.
3. Проведение хроногипокситерапии в восходящую фазу ритма характеризуется исчезновением ультрадианной ритмики, достоверным увеличением мезора ритмов проходимости бронхов среднего и мелкого калибров и нормализацией амплитуд исследуемых ритмов.
4. Клинический эффект выражается в улучшении качества жизни больных, уменьшении количества приступов диспноэ, значительном снижении суточных доз бронхолитиков и ингаляционных кортикостероидов.

О. РОГОЗИН,
М. БАЛЫКИН
(Ульяновский государственный университет,
кафедра госпитальной терапии – зав. проф. И. Г. Пащенко)

Физиологические и патологические аспекты боли

Боль как очень неприятное и сильно беспокоящее ощущение с отрицательными эмоциональными переживаниями на протяжении жизни испытывает практически каждый человек. Ежедневно от болей страдают около 3,5 млн людей, причем лишь у 20% больных она субъективно оценивается как легкая, у 50% определяется как умеренная и у 30% – как непереносимая. Очевидно, что для 80% этих людей требуется рациональная противоболевая терапия. Болевой синдром – одно из распространенных явлений при большинстве заболеваний, поэтому боль – наиболее часто встречающаяся проблема в практической работе врачей всех основных специальностей.
По современным представлениям боль – своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия очень сильных и повреждающих ткани раздражителей. Нередко боль выполняет важную сигнальную функцию, предупреждая об опасности и тем самым защищая организм от возможных повреждений. Такую боль принято называть физиологической. В этих случаях проведение, восприятие и анализ болевой афферентации обеспечивают специальные структуры нервной системы. Вместе с тем существует и другой вид боли, который имеет патогенное и дизадаптивное значение для организма. Эта боль приводит к нетрудоспособности, существенно снижает активность людей, вызывает психические расстройства, является причиной вторичных иммунных депрессий и функциональных нарушений деятельности внутренних органов. Такую боль называют патологической.
Организаторы здравоохранения многих стран, считая боль серьезной клинической и социально-экономической проблемой, пришли к выводу о необходимости создания специализированных центров по изучению и лечению боли. Поэтому в настоящее время во всем мире существуют мультидисциплинарные центры по борьбе с болью, организуются ассоциации специалистов по изучению и лечению боли. Ежегодно проходят интернациональные и национальные конгрессы, издаются научно-практические журналы по проблеме боли и борьбе с ней. В решение фундаментальных вопросов, связанных с различными аспектами боли, большой вклад внесли и отечественные ученые: А. В. Вальдман, Р. А. Дуринян, Ю. Д. Игнатов, Г. Н. Крыжановский, Л. В. Калюжный, В. К. Решетняк и др.
В настоящее время принято различать два основных вида боли – физическую и психогенную. Психогенная боль не связана с внешними воздействиями, имеет неопределенное начало, возникает без видимой причины и устраняется при назначении препаратов, уменьшающих эмоциональное напряжение. В свою очередь, физическую боль, обусловленную как внешними воздействиями, так и внутренними процессами, можно разделить на острую и хроническую или соответственно на физиологическую и патологическую.
Острая боль характеризуется кратковременностью и сигнализирует о повреждении тканей. Она бывает локализованной (первичной) и диффузной (вторичной). Такая боль обычно уменьшается или проходит во время естественного процесса заживления тканей. Острая первичная боль, вызванная, например, уколом иглы, хорошо локализована, быстро исчезает после устранения раздражения, не вызывает яркой эмоциональной реакции. Острая вторичная боль ощущается примерно через одну секунду после первичной, не имеет четкой локализации, остается некоторое время после удаления раздражителя, сопровождается изменениями функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эмоциональными реакциями. К вторичной боли относят и боль во внутренних органах и мышцах. Таким образом, острая или физиологическая боль возникает как нормальная адекватная реакция организма в ответ на действие болевых раздражителей. Она обычно сопровождается ориентировочными реакциями, а нервная система в этом случае, как правило, остается неповрежденной.
Во взглядах на механизмы формирования острой боли долгое время существовали две противоположные точки зрения. Одна из них – теория специфичности болевых путей. Согласно этой теории, боль является самостоятельным ощущением в результате возбуждения болевых рецепторов, имеет собственные пути проведения и нервные центры. Теории специфичности была противопоставлена теория интенсивности. Эта теория предполагает, что боль представляет собой не специфическую модальность ощущений, а возникает благодаря чрезмерному раздражению рецепторов различных сенсорных модальностей. Избыточная стимуляция активирует все типы рецепторов, а это приводит к конвергенции импульсов, центральной суммации возбуждений и возникновению боли. Все последующие теории, возникшие уже во второй половине ХХ столетия, практически представляют собой различные модификации двух первых.
Сильные раздражения, повреждающие ткани организма и не повреждающие, но потенциально опасные для целостности тканей, способные вызывать защитные рефлексы и болевое ощущение, еще в начале прошлого века были названы ноцицептивными раздражениями. В соответствии с этим рецепторы, способные реагировать на такие воздействия, принято называть ноцицепторами. Считается, что рецепторами, воспринимающими повреждающие раздражения, являются неинкапсулированные свободные нервные окончания, которые в изобилии обнаруживаются в коже и других тканях. Эти ноцицепторы могут активироваться при сильном механическом или термическом раздражении, а также в результате действия химических агентов. Поэтому по механизмам возбуждения среди них различают несколько основных типов: механоноцицепторы, термоноцицепторы и хемоноцицепторы.
Дальнейшее проведение информации от ноцицепторов кожи и глубоких структур в центральную нервную систему осуществляется через систему первичных афферентов. С активацией разных афферентных волокон в настоящее время связывают и различные болевые ощущения: так называемую острую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, проводящуюся по А-дельта-волокнам, и острую вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тупую боль, имеющую ярко негативную эмоциональную окраску, которая проводится С-волокнами.
Болевая импульсация по афферентным волокнам, через задние корешки поступает в спинной мозг и далее по спиноталамическому тракту в структуры центральной нервной системы. Важно заметить, что спиноталамический путь состоит из неоспиноталамического и палеоспиноталамического трактов, относящихся соответственно к лемнисковой и экстралемнисковой системам мозга. Неоспиноталамический путь – филогенетически молодая система длинных волокон – связан со специфическими ядрами таламуса, которые посылают афферентную импульсацию в проекционные области коры большого мозга. Соматотопически четко организованный, этот путь осуществляет передачу нервных импульсов, позволяющих локализовать болевое раздражение, его интенсивность и продолжительность. На основании этой информации формируется ощущение острой первичной боли. Палеоспиноталамический путь посылает свои проекции в ретикулярную формацию ствола мозга, в медиальные ядра таламуса, гипоталамуса, в структуры лимбического мозга. Его функции – формирование плохо локализованной, острой, вторичной боли. Он приспособлен также для активации разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов на боль, через него запускаются защитные и психоэмоциональные реакции, вызванные болью.
Таким образом, ноцицептивная система необходима для защиты организма от действия повреждающих факторов. Она осуществляет адекватную оценку ноцицептивных раздражений, определяет их потенциальную опасность и запускает разнообразные рефлекторные вегетативные, эмоциональные и двигательные реакции.
Вместе с тем существует и другой вид боли, который помимо психоэмоциональных переживаний вызывает существенные нарушения в работе ноцицептивной системы и систем, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Такая боль называется патологической. Она утрачивает свою сигнальную функцию, становится длительной или даже постоянной, приобретая характер хронической болезни.
Хроническая боль – физическая боль, продолжающаяся длительное время (от 3 до 6 месяцев). Это боль, которая не исчезает после выздоровления при заболеваниях или повреждениях тканей. Хроническая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы. Эта боль длится часами, неделями, месяцами, может носить характер местной, проекционной или иметь другие характеристики. Классификация хронической боли по локализации чрезвычайно разнообразна: головные и лицевые, боль в грудной клетке, в брюшной полости, боль в спине, суставные боли и др. Выделяют соматогенные поверхностные и глубокие боли (при поражениях кожи, мышц, связок), висцерогенные (при заболеваниях внутренних органов) и нейрогенные (при повреждении структур нервной системы). По соотношению между локализацией боли и местом болезненного процесса в клинической практике принято выделять боли: местные, проекционные, иррадиирующие, отраженные (рефлекторные), реперкуссионные, каузалгии, фантомные и реактивные боли, гемиалгии (при поражении таламуса) и большую группу лицевых и головных болей.
Хронические болевые синдромы, возникающие вследствие перераздражения ноцицепторов в результате травмы, воспаления, ишемии, растяжения тканей, при онкологическом процессе, относят к соматогенным болевым синдромам. Их патофизиологической основой является повышение чувствительности ноцицепторов и ноцицептивных нейронов к действию различных раздражителей. Так, известно, что в результате повреждения различных тканей происходит выделение медиаторов воспаления, сенситизирующих ноцицепторы и приводящих к гипералгезии в области повреждения. Существенное значение в формировании соматогенных болевых синдромов принадлежит и сенситизации центральных ноцицептивных нейронов и в результате этого появлению аллодинии – болевых ощущений, возникающих в ответ на слабые тактильные раздражения. Поэтому для лечения этих болевых синдромов патогенетически обоснованным является применение препаратов, направленных на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из области повреждения в центральную нервную систему, а также подавляющих синтез простагландинов и усиливающих активность антиноцицептивной системы мозга.
Боль, обусловленную повреждением нервной системы, относят к нейрогенным болевым синдромам. Клиническими примерами таких болевых синдромов являются: невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузалгия и др. Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с патологическими изменениями как в травмированном нерве, так и в центральных структурах нервной системы. Приоритетными при лечении нейрогенных болевых синдромов в настоящее время считаются антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в центральной нервной системе.
Новые подходы к решению проблемы боли и аналгезии сформировались в связи с открытием антиноцицептивных систем мозга. Первое звено антиноцицептивной системы представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга. Так, усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной афферентации по тонким волокнам. На этом основаны, например, аналгетические эффекты чрескожной электронейростимуляции и других методов лечения, способствующих усилению афферентации по миелинизированным толстым волокнам.
В механизмах контроля болевой чувствительности наиболее важное значение отводится структурам мозга, при стимуляции которых наблюдается снижение болевой чувствительности. Основное место среди них принадлежит центральному серому веществу и ядрам шва ствола мозга. Аналгетический эффект при активации вышеперечисленных образований реализуется за счет торможения проведения болевых сигналов на различных уровнях центральной нервной системы. В этих механизмах наибольшее значение принадлежит серотонинергической и пептидергической медиаторным системам.
Проблема купирования и лечения боли являлась и продолжает оставаться одной из важнейших в практической медицине. В настоящее время для облегчения боли используются следующие методы: психологические, хирургические, физические и фармакологические.
Психологические методы лечения боли направлены на устранение чувства страха, напряженности, беспокойства. Они могут быть применены как при остром, так и при хроническом болевом синдроме. К ним относятся беседы с больным, психологический аутотренинг, биологическая обратная связь, гипноз.
Хирургические методы лечения направлены на уменьшение или полное устранение боли путем удаления источника болевых ощущений. Среди них особое внимание при хроническом болевом синдроме приобретают нейрохирургические варианты вмешательств. Последние могут быть разделены на операции, направленные на прекращение передачи болевой импульсации, и операции, направленные на стимуляцию эндогенных обезболивающих механизмов мозга.
Физические методы лечения направлены на стимуляцию эндогенных механизмов обезболивания без хирургических вмешательств, а также на улучшение обменных и микроциркуляторных процессов в органе, ткани – источнике боли. Среди этих методов наиболее широкое распространение получила рефлексотерапия. Физиотерапевтические методы представлены использованием ультрафиолетового облучения, ультразвука, диадинамических и синусоидальных токов, электрофореза с различными обезболивающими смесями.
Однако самым распространенным способом лечения болевых синдромов является применение различных фармакологических средств, о чем мы будем говорить в следующем номере.

Проф. Е. МЕЙЗЕРОВ, зав. отделом традиционных методов диагностики и лечения Научно-практического центра традиционной медицины и гомеопатии МЗ РФ 16.12.2012



Посмотрите также:
Туфли на высоком каблуке наносят вред здоровью
Туфли на высоком каблуке наносят вред здоровью

Из года в год многие медики (ортопеды, хирурги, травматологи) впадают в шок от невообразимых...
Стоматология для детей
Стоматология для детей

Если вам говорят, что молочные зубы не требуют лечения, не верьте своему собеседнику. Детские...
Об эмфиземе легких
Об эмфиземе легких

  Эмфизема легких – это заболевание, при котором альвеолы легочной ткани утрачивают...
Борьба с бронхитом
Борьба с бронхитом

  Бронхит представляет собой заболевание, сопровождающиеся воспалением слизистой оболочки...
Иглоукалывание или акупунктура
Иглоукалывание или акупунктура

  Иглоукалыванием или акупунктурой называют особую китайскую методику, которая имеет своей...